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目的探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸(EGCG)对大鼠自体静脉移植再狭窄的抑制作用及其相关机制。方法 90只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为对照组、实验组(自体静脉移植组)和EGCG干预组(自体静脉移植+EGCG干预组),术后1、2和4周通过病理切片检测各组颈外静脉内膜、中膜厚度,免疫组化检测颈外静脉中反映平滑肌细胞增殖的Ki-67表达情况,通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测颈外静脉中转录因子发状分裂相关增强子1(HES1)蛋白表达情况。结果第2周实验组与对照组和EGCG干预组相比,颈外静脉内膜[(46.76±4.89)μm vs.(8.93±0.82)μm,(46.76±4.89)μm vs.(34.24±3.57)μm]、中膜厚度[(47.28±4.37)μm vs.(16.33±1.52)μm,(47.28±4.37)μm vs.(36.27±3.29)μm],Ki-67阳性率(21.59%±2.29%vs.1.12%±0.22%,21.59%±2.29%vs.15.38%±1.30%)和HES1蛋白表达均显著增加(P<0.05)。第4周实验组与对照组和EGCG干预组相比,颈外静脉内膜[(66.38±6.23)μm vs.(8.29±0.79)μm,(66.38±6.23)μm vs.(48.39±4.23)μm]、中膜厚度[(63.27±6.18)μm vs.(15.29±1.49)μm,(63.27±6.18)μm vs.(44.63±4.49)μm],Ki-67阳性率(33.19%±3.03%vs.1.09%±0.19%,33.19%±3.03%vs.24.37%±2.73%)和HES1蛋白表达也显著增加(P<0.05)。结论 EGCG可能通过抑制Notch通路发挥保护自体静脉桥移植后再狭窄作用。