目的:观察逍遥散干预抑郁症睡眠障碍(SDD)大鼠自主行为及海马5羟色胺1A受体(5-HT1A受体),5羟色胺2A受体(5-HT2A受体)mRNA表达变化,探讨其治疗SDD的分子生物学机制。方法:48只Wistar大鼠进行敞箱行为(OFT)试验,根据得分将大鼠随机分为4组:正常组、模型组、米氮平组、逍遥散组。除正常组外,其余各组共接受18 d不同的应激,应激18 d后,进行72 h快眼睡眠剥夺造模(DEM)。每天在应激前1 h按组给药;模型组、米氮平组、逍遥散组分别予等容量生理盐水、米氮平、逍遥散水提液。21 d计算行为得分后处死大鼠,取大鼠海马置液氮中备测。结果:21 d后模型组大鼠自主活动较应激前显著减少(P<0.01)。与模型组比较,逍遥散组及米氮平组大鼠的自主活动明显增加,已达正常组水平;与正常组比较,模型组海马5-HT1AR mRNA表达水平下降,5-HT2AR mRNA表达水平上升(P<0.01);逍遥散组海马5-HT1AR mRNA,5-HT2ARmRNA的表达改善明显,与模型组比较,(P<0.01);而米氮平组与模型组比较无统计学意义,逍遥散组作用明显优于米氮平组(P<0.05)。结论:逍遥散可能通过上调海马5-HT1AR,下调5-HT2AR,调节5-HT再摄取发挥治疗SDD效应。