【摘 要】
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目的 探讨加减归肾丸治疗卵巢储备功能减退的可能作用机制. 方法 将90只ICR雌性小鼠随机分为空白对照组、模型组、雌二醇组和加减归肾丸低、中、高剂量组,每组15只.除空白对
【机 构】
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北京中医药大学第一临床医学院,北京市朝阳区北三环东路11号,100029清华大学药学院;北京中医药大学东直门医院;
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目的 探讨加减归肾丸治疗卵巢储备功能减退的可能作用机制. 方法 将90只ICR雌性小鼠随机分为空白对照组、模型组、雌二醇组和加减归肾丸低、中、高剂量组,每组15只.除空白对照组外,其余小鼠腹腔注射二氧化乙烯环己烯溶液160mg/(kg·d)连续15天建立卵巢储备功能减退小鼠模型.造模成功后加减归肾丸高、中、低剂量组分别灌服加减归肾丸混悬液57.0、28.5、14.3 g/(kg·d),雌二醇组灌服戊酸雌二醇0.15 mg/(kg·d),空白对照组和模型组每日灌服0.1 ml/10g生理盐水,共干预30天.HE染色观察卵巢组织病理形态学变化,酶联免疫法检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、抗缪勒管激素(AMH)水平,Western Blot法检测小鼠卵巢组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达. 结果 病理结果显示,模型组较空白对照组始基卵泡、窦前卵泡、窦状卵泡数量明显减少,闭锁卵泡明显增多,黄体数量稀少.雌二醇组和加减归肾丸高剂量组卵泡数量较为丰富,可见到较多黄体.加减归肾丸中、低剂量组主要以闲锁卵泡为主,可见少量黄体.与空白对照组比较,模型组小鼠血清FSH、LH显著升高,AMH、E2显著降低,卵巢组织PI3K、AKT、mTOR蛋白含量均降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,加减归肾丸中、高剂量组和雌二醇组血清FSH、LH显著降低,AMH显著升高,卵巢组织PI3K、AKT蛋白升高(P＜0.05或P＜0.01).加减归肾丸高剂量组各指标与雌二醇组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 加减归肾丸可能通过影响卵巢组织PI3K/AKT/mTOR信号通路,从而改善卵巢功能,并且以高剂量效果更佳.
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