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目的
研究黄芪甲苷对急性肝衰竭小鼠的早期治疗效果并探讨其可能机制。
方法建立D-氨基半乳糖（D-GalN）/脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肝衰竭模型，给予不同剂量黄芪甲苷预处理，观察各组小鼠存活率，以及对丙氨酸氨基转移酶(ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST)、肝组织病理变化、肝细胞凋亡的影响和对超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛的调节。满足方差齐性的采用LSD检验、方差不齐的采用Dunnett’s T3检验，生存分析采用Kaplan-Meier法进行统计学分析。
结果与模型组比较，黄芪甲苷高剂量组小鼠48 h存活率明显提高[2/15（13.3%）对比9/15（60%），P<0.05]，血清ALT、AST水平均明显降低（P<0.01），肝组织病理指数及肝细胞凋亡程度均减轻（P<0.01），肝匀浆中丙二醛含量明显下降（P<0.01），而SOD活力显著增强（P<0.05）。
结论高剂量黄芪甲苷对D-GalN/LPS致小鼠急性肝衰竭具有显著保护作用，其机制可能与抗细胞凋亡、抗氧化损伤有关。