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探讨单羰基姜黄素类似物（L6H21）对百草枯（paraquat，PQ）诱导人肾近曲小管上皮细胞（HK-2）细胞损伤的保护作用及机制。
方法培养HK-2细胞，构建PQ诱导细胞毒性损伤模型并同时以L6H21干预，设阴性对照组、PQ组、PQ+L6H21组、L6H21对照组。应用CCK-8、细胞流式检测HK-2细胞增殖及凋亡情况；RT-PCR法检测凋亡、炎症等相关因子mRNA表达；双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）、Western blot检测炎症及凋亡相关蛋白表达水平；DCFH-DA染色法、化学比色法检测细胞内活性氧（ROS）及超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量。
结果PQ能明显抑制HK-2细胞增殖，L6H21可明显缓解PQ的抑制作用。与阴性对照组比较，PQ组HK-2细胞凋亡明显升高，Caspase-3、Caspase-9、Bax水平升高，Bcl-2表达下降，差异有统计学意义（P<0.05）；与PQ组比较，PQ+L6H21组Caspase-3、Caspase-9、Bax水平下降，Bcl-2表达升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与阴性对照组比较，PQ组NF-κB、TNF-α、IL-6表达明显升高，差异有统计学意义（P<0.05），与PQ组比较，PQ+L6H21组NF-κB、TNF-α、IL-6水平下降，差异有统计学意义（P<0.05）。与阴性对照组比较，PQ组HK-2细胞内ROS及MDA水平明显升高，SOD活力降低，差异有统计学意义（P<0.05），PQ+L6H21组ROS、MDA水平降低，SOD活力升高，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论L6H21能够明显减轻PQ诱导的HK-2损伤和凋亡，其机制可能与缓减PQ诱导的炎症反应和氧化损伤有关。