火器伤合并海水浸泡兔肢体骨骼肌组织脂质过氧化反应

来源 :第三军医大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:oklizheng
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目的 观察兔肢体火器伤合并海水浸泡后 ,伤道周围骨骼肌过氧化脂质与抗氧化酶活力的变化 ,为早期救治提供实验依据。方法 用滑膛枪发射 2 5 0mg钢珠 ,致伤兔后肢 ,伤后将致伤兔随机分为两组 :一组为海水浸泡组 (SIG) ,将兔浸泡于粗制海盐配制的人造海水中 3 0min。另一组为单纯致伤组 (SWG) ,伤后不浸泡海水。伤后 3、6、12、2 4h手术取距伤道边缘 0 .5cm (A区 )、1.5cm (B区 )和 2 .5cm(C区 )处肌组织 ,测定ATP含量、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)活力。取伤前骨骼肌组织作为对照。结果 伤后SIG兔伤肢骨骼肌MDA含量明显较伤前升高 ,升高幅度与距伤道距离呈反比 (A区 >B区 >C区 ) ,伤后 3、6h升高 ,12h略有下降 ,2 4h再次升高。SWG的MDA变化与SIG相似 ,但升高幅度低于SIG ,两组SOD活力和ATP含量的改变与MDA变化呈相似趋势。结论 肢体火器伤合并海水浸泡加重了伤道周围骨骼肌微循环障碍 ,能量代谢紊乱 ,氧自由基生成增加 ,过氧化脂质反应增强 ,进而引起继发损伤。 Objective To observe the changes of lipid peroxidation and antioxidant enzyme activity in skeletal muscle of rabbit limbs after being combined with seawater immersion so as to provide experimental evidence for early treatment. Methods 250 caliber beads were ejected by using a muscular chamber gun and injured hindlimbs. After injury, the injured rabbits were randomly divided into two groups: one was a seawater immersion group (SIG), and the rabbit was immersed in artificial seawater prepared by crude sea salt 3 0min. The other group was a simple injury group (SWG), not immersed in water after injury. At 3, 6, 12, and 24 hours after injury, the muscle tissue at the margin of 0.5 cm (area A), 1.5 cm (area B) and 2.5 cm (area C) MDA) and superoxide dismutase (SOD) activity. Pre-injury skeletal muscle tissue as a control. Results The content of MDA in the skeletal muscle of injured limbs of SIG rabbits was significantly higher than that before injury (P <0.05), and the increasing amplitude was inversely proportional to the distance from the wound (A> B> C) Decline, 2 4h rise again. The change of MDA in SWG was similar to that of SIG, but the increase was lower than that of SIG. The change of SOD activity and ATP content in SWG tended to be similar to that of MDA. CONCLUSIONS: The firearm injury combined with seawater immersion aggravates the microcirculation and skeletal muscle disturbance around the wound, and the energy metabolism disorder, the generation of oxygen free radicals and the peroxidation lipid peroxidation increase, leading to secondary injury.
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