目的 观察抑制核因子-κB(NF-κB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素(Ang)Ⅱ水平及其1型受体(AT1R)mRNA表达的作用.方法雄性Wistar大鼠分为3组:A组为正常对照组(11只),B组为糖尿病大鼠未干预组(11只),C组为吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂)干预组(9只).以链脲佐菌素制备糖尿病模型.在实验的第18周末取出肾脏检测NF-κB活性、AngⅠ与AngⅡ水平及AT1R mRNA表达.NF-κB活性检测采用电泳迁移率变动分析.AngⅠ和AngⅡ水平以放免法检测.mRNA检测采用RT-PCR法.结果 B组大鼠肾组织NF-κB活性(1.85±0.54×106)显著高于A组(0.07±0.11×106,P＜0.01)和C组(0.25±0.25×106,P＜0.01).肾组织肾素活性在3个观察组间差异无显著性.B 组大鼠肾组织AngⅠ(2.57±1.94)pg/mg 显著高于A组 [(1.29±0.47)pg/mg组织,P＜0.01]和C组[(1.15±0.31)pg/mg组织,P＜0.01].肾组织AngⅡ水平B组大鼠(121.9±21.9)pg/mg组织与A组大鼠(101.9±20.3)pg/mg组织比较差异无显著性,C组大鼠(75.4±27.5)pg/mg组织显著低于B组(P＜0.01).AT1R mRNA 表达在B组大鼠 (0.62±0.17)显著低于A组(1.13±0.82,P＜0.01),C组(0.20±0.06)显著低于B组(P＜0.01).结论糖尿病大鼠肾组织NF-κB活性增加,抑制NF-κB活性可降低糖尿病大鼠肾组织AngⅠ与AngⅡ水平及AT1R mRNA表达,但不改变肾组织肾素活性。