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免疫系统,尤其是T细胞和B细胞共同参与的自身免疫机制,在病毒性心肌炎及其向扩张性心肌病的转化中发挥了重要作用。细胞因子在影响和调节淋巴细胞数量和功能,诱导产生的NO也参与了心肌炎的发病。病毒感染后机体通过调控靶细胞凋亡而影响病毒与宿主间的生存平衡,为病毒性心肌炎提供了仅次于病毒持续复制和免疫细胞介导的损伤之外的第三种致病途径。