【摘 要】
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目的 探讨骨髓干细胞动员抑制大鼠心肌纤维化的机制与转化生长因子(TGF-β)介导的非经典通路的关系.方法 22只Wistar大鼠通过皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)建立心
【机 构】
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南方医科大学第二临床医学院/中国人民解放军第三○五医院心脏中心 北京100017“,”内蒙古医科大学附属医院保健所 呼和浩特010050“,”宁陵县人民医院心血管内科 商丘476700
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目的 探讨骨髓干细胞动员抑制大鼠心肌纤维化的机制与转化生长因子(TGF-β)介导的非经典通路的关系.方法 22只Wistar大鼠通过皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)建立心肌纤维化模型后,随机分为对照组(Con组)和动员组(GT组),GT组大鼠皮下注射重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF),连续注射5d,对照组同期皮下注射生理盐水.末次注射4周后,行HE和Masson染色观察两组大鼠心肌结构,ELISA法检测血清B型利钠肽(BNP)质量浓度,免疫组化染色观察心肌组织中Ⅲ型胶原表达,Westemblot检测组织Ⅰ型胶原、TGF-β、转化生长因子激酶1(TAK1)、丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白水平.结果 与对照组相比,GT组大鼠血清BNP质量浓度降低(P＜0.01);Masson染色胶原沉积减少,胶原面积比值下降(P＜0.01);West blot检测1型胶原、TGF-β、TAKl、MKK3、p38MAPK表达较对照组均降低(P＜0.05).结论 骨髓干细胞动员可改善大鼠心肌纤维化的程度,这种抗心肌纤维化的作用与抑制TGF-β/TAK 1/MKK/p38MAPK通路有关.
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