观察Tim-3对小鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响，并探讨单核/巨噬细胞在此过程中的作用。

取72只C57BL/6小鼠，采用随机数字表法将小鼠分为四组，每组18只。(1)IR＋Tim-3 mAb组(实验组)：每只小鼠腹腔注射抗Tim-3 mAb 200 μg，并于1 d后建立小鼠肾脏IR模型；(2)IR＋IgG单抗组(阴性对照组)：每只小鼠腹腔注射抗IgG mAb 200 μg，并于1 d后建立小鼠肾脏IR模型；(3)IR组：仅建立小鼠肾脏IR模型；(4)对照组：不建立小鼠肾脏IR模型。分别于IR后6、24和48 h时，取每组6只小鼠的内眦静脉血，采用酶促动力学法检测血清肌酐水平；然后处死小鼠，收集各组小鼠肾组织标本，观察肾组织病理学改变并评分，采用免疫组织化学法检测肾组织Tim-3、F4/80表达，采用原位末端标记法(TUNEL)进行检测肾组织细胞凋亡，采用流式细胞术检测外周血单核细胞Tim-3蛋白的表达，采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白。

IR组肾组织和单核细胞中Tim-3表达较对照组明显增多(P<0.05)；而实验组Tim-3表达量较IR组明显下调(P<0.05)。对照组小鼠肾组织结构基本正常，其余三组小鼠肾组织损伤明显加重，且血清肌酐水平明显升高(P<0.05)，而实验组血清肌酐水平较IR明显下降(P<0.05)。对照组小鼠肾组织凋亡指数较低；与对照组相比，其他三组肾组织凋亡指数明显升高(P<0.05)，而实验组肾组织凋亡指数较IR组明显下降(P<0.05)，凋亡相关蛋白的表达有同样的变化。对照组肾小管间质有少量F4/80^＋阳性巨噬细胞浸润；其他三组较对照组巨噬细胞表达明显增多，且主要分布于肾小管间质；实验组F4/80^＋表达较IR组明显减少。并且F4/80＋与Tim-3表达部位一致。IR组肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、白细胞介素18(IL-18)、CXCL-1、CXCL-2表达较对照组明显升高(P<0.05)，而Tim-3 mAb明显下调了IR引起的上述炎症因子升高。

抗Tim-3单抗可以通过调控单核/巨噬细胞减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤。