【摘 要】
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目的：探讨过表达细胞黏附样分子（close homologue of L1,CHL1）基因对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法：细胞实验分为正常组（细胞常规培养，不进行外界干预）、对照组（细胞转染pcDNA3.1-CHL1-mimic-NC后，常规培养）、实验组（细胞转染pcDNA3.1-CHL1-mimic后，常规培养）；流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，Transwell小
【机 构】
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海南省人民医院/海南医学院附属海南医院肿瘤内科一区
【基金项目】
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海南省科技厅重点项目社发方向课题资助项目（编号：ZDYD20191819）；
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目的：探讨过表达细胞黏附样分子（close homologue of L1,CHL1）基因对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法：细胞实验分为正常组（细胞常规培养，不进行外界干预）、对照组（细胞转染pcDNA3.1-CHL1-mimic-NC后，常规培养）、实验组（细胞转染pcDNA3.1-CHL1-mimic后，常规培养）；流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，Transwell小室检测细胞的侵袭能力。Western blot检测各组细胞中CHL1、分化抗原44（CD44）表达的水平。结果：单因素方差分析显示，正常组、对照组和实验组细胞凋亡率、侵袭细胞个数及CHL1、CD44表达水平的差异均具有统计意义（F=2698.000,P=0.000;F=655.973,P=0.000;F=914.107,P=0.000;F=3653.000,P=0.000）。流式细胞结果显示实验组细胞的凋亡率明显高于对照组（P=0.000）;Transwell小室显示实验组细胞的细胞侵袭个数明显少于对照组（P=0.000）;Western blot检测显示实验组细胞中CHL1的表达明显高于正常组和对照组（P=0.000）,CD44表达明显低于正常组和对照组（P=0.000）。结论：过表达CHL1能够抑制乳腺癌细胞增殖与侵袭能力，促使其凋亡，这可能与特异性结合CD44有关。
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