VitB6通过激活AMPK促进急性心肌梗死小鼠模型血管新生及心功能康复

来源 :解剖学研究 | 被引量 : 0次 | 上传用户:intel20107
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目的 探讨维生素B6(VitB6)对急性心肌梗死(AMI)小鼠模型血管新生及心功能康复的影响.方法 将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、AMI组和VitB6组,每组20只.VitB6组以2g/L的VitB6饮水,4周后采用结扎左冠状动脉前降支法建立AMI模型,假手术组仅进行麻醉和开胸处理.术后14 d进行超声心动图检查,术后15 d取小鼠左心室心肌组织,测定血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达水平,计算心脏各区域微血管密度(MVD).利用不同浓度VitB6处理HUVECs细胞,观察HUVECs细胞单磷酸腺苷酸依赖的蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平、细胞增殖、迁移及Matrigel小管样结构形成.结果 VitB6组小鼠左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)小于AMI组,左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)大于AMI组(P<0.05);经VitB6处理的HUVECs细胞AMPK磷酸化水平高于未处理组(P<0.05);0.5 mmol/L VitB6处理的HUVECs细胞p-AMPK/AMPK灰度值比值大于其他浓度(P<0.05);处理组细胞活力和迁移率高于对照组,Matrigel小管样结构长度大于对照组(P<0.05);VitB6组小鼠心肌组织VEGF和bFGF mRNA表达水平高于假手术组和AMI组(P<0.05);AMI组小鼠心脏梗死中心和梗死边缘区MVD小于假手术组(P<0.05).结论 VitB6可通过激活心肌细胞AMPK,上调心肌组织促血管生成因子表达水平,促进心肌细胞增殖、迁移和Matrigel小管样结构形成,改善AMI小鼠心功能.
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