【摘 要】
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焦亡是一种区别于细胞凋亡与坏死的新前炎症程序性坏死,其以焦亡相关蛋白参与孔膜通道形成、细胞膜肿胀破裂、炎症因子释放,引发更强烈的炎症反应为特征。消化道皮肤素D(GSDM
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焦亡是一种区别于细胞凋亡与坏死的新前炎症程序性坏死,其以焦亡相关蛋白参与孔膜通道形成、细胞膜肿胀破裂、炎症因子释放,引发更强烈的炎症反应为特征。消化道皮肤素D(GSDMD)是焦亡的主要执行者,其依靠炎症体相关的半胱氨酸天冬酶(Caspase)激活。Caspase-1/4/5/11,水解GSDMD成GSDMD-N末端与细胞内膜结合形成孔膜,释放IL-1β与IL-18,引起炎症,导致细胞膜破裂与焦亡的形成。此外,炎症体是一种多聚的复合体蛋白,在Caspase激活中扮演关键角色。近年研究发现,炎症与细胞焦亡在部分心血管疾病进展中起重要作用,如动脉粥样硬化、心肌梗死与缺血再灌注损伤、糖尿病心肌病及心力衰竭等。
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