实验性颅脑损伤家兔线粒体CA~(2+)-ATPASE活性的变化

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目的测定家兔急性外伤性脑水肿后,脑细胞线粒体Ca2+-ATPase活性及MDA含量,探讨其在继发性脑损伤中的作用.方法:利用家兔自由落体损伤模型在伤后4,8,24,48h测定脑细胞线粒体Ca2+-ATPase活性,MDA含量.结果:线粒体Ca2+-ATPase活性在伤后4h即开始下降,至48h降到最低(P<0.01),MDA含量显著增加,随时间延长增加更明显(P>0.01),MDA与Ca2+-ATPase之间呈负相关(r=-0.885,P<0.01),脑损伤后脑水含量增多,与Ca2+-ATPase活性降低、MDA增高有关.结论:脑损伤后氧自由基大量产生,使Ca2+-ATPase活性受到抑制,脑细胞线粒体Ca2+-ATPase活性降低是继发性脑损伤发生和发展的重要因素之一.“,”objectivet:To determine the activities of Ca2+-ATPase and the contents of MDA in rabbit brain mitochondria after traumatic brain edema. Methods:Using rabbit model of skull impact the activities of Ca2+-ATPase and the contents of MDA were determined in 4,8.24,48h after injury. Results. Ca2+-ATPa-se activities in mitochondria decreased in 4h and minimized in 48h after injury(P
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