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目的:探讨纳米硫化镉(Nano-Cd S)和硫化镉(Cd S)的雄性生殖毒性作用机制并比较其生殖毒性效应。方法:将36只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组、Nano-Cd S组和Cd S组,每组各12只。两个染毒组经口灌胃染毒,每天灌胃1次,染毒剂量均为50 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,连续45 d。采用石墨炉原子吸收光谱法检测小鼠睾丸组织中镉元素积累水平,显微镜下观察小鼠精子畸形率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清睾酮水平,采用荧光实时定量PCR检测P450scc和P450-17αm RNA表达水平。结果:镉元素含量分析结果显示,Nano-Cd S和Cd S组小鼠睾丸组织中的镉元素含量分别为(425.46±73.89)和(183.59±32.46)ng/g,均高于对照组的(80.18±13.29)ng/g(P<0.05)。精子畸形率检测结果显示,Cd S组小鼠(2.28%)显著高于对照组(1.48%)(P<0.05),Nano-Cd S组(1.73%)也有所升高。ELISA检测结果显示,Nano-Cd S和Cd S组小鼠血清睾酮浓度分别为(12.31±1.10)和(15.88±5.41)ng/d L,均明显低于对照组的(68.41±11.36)ng/d L(P<0.05)。荧光实时定量PCR检测结果显示,Nano-Cd S和Cd S组P450scc m RNA的表达水平分别为0.50±0.11和0.84±0.48;P450-17αm RNA的表达水平分别为0.51±0.13和0.72±0.06,除Cd S组P450scc m RNA表达水平外,其他各组均明显低于对照组(P<0.05)。结论:Nano-Cd S和Cd S均能导致小鼠睾丸中镉元素的积累,一定程度上诱导精子畸形率的升高,并能显著降低血清睾酮水平以及抑制P450scc和P450-17αm RNA的表达水平。