目的探讨肾康灵干预小儿原发性肾病综合征(PPNS)的作用机制。方法将诱导系膜细胞(MCs)随机分为正常对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+CXCR6(CXCL16受体CXCR6)组、肾康灵低浓度组(1.5g/ml)、肾康灵高浓度组(3.0g/ml)、阿托伐他汀低浓度组(50μmol/L)、阿托伐他汀高浓度组(100μmol/L),观察各组MCs的CXCL16、CD36蛋白含量、MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的磷酸化水平。结果 ox-LDL+CXCR6组较正常对照组CXCL16、CD36蛋白含量、MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)及NF-κB p65的磷酸化水平显著升高(P<0.01);与ox-LDL组及ox-LDL+CXCR6组比较,肾康灵低、高浓度组及阿托伐他汀低、高浓度组的CXCL16、CD36蛋白含量、p38、SAPK/JNK、NF-κB p65的磷酸化水平显著降低(P<0.01),肾康灵低、高浓度组及阿托伐他汀高浓度组的ERK1/2的磷酸化水平显著降低(P<0.05或P<0.01);肾康灵高浓度组CXCL16、CD13蛋白含量、SAPK/JNK、NF-κB p65的磷酸化水平明显低于阿托伐他汀低浓度组(P<0.05)。结论肾康灵可能通过抑制MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)、NF-κB p65及CXCL16、CD36,有效抑制MCs的增殖,从而实现减轻或延缓肾小球纤维化的作用。