【摘 要】
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目的探讨颗粒物空气动力学直径≤2.5μm(particulate matter 2.5,PM2.5)对人脐静脉内皮细胞EA.hy926细胞线粒体功能损伤机制。方法用交通相关PM2.5（0、25、50、100μg/mL）处理E
【机 构】
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山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室; 江西中医药大学科技学院护理系; 三条石街社区卫生服务中心预防保健科; 石家庄制药集团有限公司销售部; 山西医科大学公
【基金项目】
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国家自然基金面上项目(81872715);山西省应用基础研究项目(201601D202103)~~
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目的探讨颗粒物空气动力学直径≤2.5μm(particulate matter 2.5,PM2.5)对人脐静脉内皮细胞EA.hy926细胞线粒体功能损伤机制。方法用交通相关PM2.5（0、25、50、100μg/mL）处理EA.hy926细胞24 h,观察其对EA.hy926细胞线粒体功能的损伤。结果 PM2.5处理24 h后,EA.hy926细胞表现出线粒体三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）产量和线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）水平下降,线粒体结构完整性破坏等功能紊乱。PM2.5处理也可诱导增加活性氧（reactive oxygen species,ROS）产生,线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,ΔΨm）下降。此外,用PM2.5处理EA.hy926细胞可导致过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α）的mRNA表达减少、线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A,TFAM）的mRNA表达和parkin与动力蛋白1样蛋白（parkin and dynamin 1-like protein 1,Drp1）蛋白表达增加,但PGC-1α蛋白表达降低。结论在EA.hy926细胞中,PM2.5诱导线粒体功能损伤作用可能是通过促进ROS产生,以及诱导自噬和线粒体生物发生功能障碍介导的。
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