<正>儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案说明1．本《推荐方案》适用于1个月以上小儿。2．关于感染性休克（脓毒性休克）的定义：国际儿科脓毒症定义会议关于全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症（sepsis）、严重脓毒症（severe sepsis）和感染性休克（脓毒性休克）（septic shock）的新定义,本刊2005,43（8）：618-620已作介绍。2005年10月学组专门召开会议对此进行讨论。与会专家认为,脓毒症新定义有利于标准化科学研究,对进行临床试验治疗有帮助。但区分严重脓毒症和感染性休克（脓毒性休克）的临床价值有限,可能两个定义描述了同一种疾病状态。特别是他们对脓毒性休克定义过于严格（1小时内静脉输入等张液体≥40 ml/kg仍有血压下降或需用血管活性药物始能维持血压在正常范围）,不利于识别早期休克并及时治疗,且与我国儿科界的传统概念有较大距离。故我们仍沿用感染性休克（脓毒性休克）早期（代偿期）、感染性休克晚期（失代偿期）两个分期,并据此对既往诊断标准作了相应修改（如皮肤毛细血管再充盈时间、尿量等）。至于为定义SIRS和器官功能障碍,将小儿分为6个年龄组,监测指标异常的标准是超过生理均值2个标准差,其科学性与实用性亦尚需临床验证。3．儿科感染性休克（脓毒性休克）特点：（1）病理生理：成人感染性休克（脓毒性休克）病死的主要原因是血管运动麻痹。此时虽存在心肌功能障碍,但多可通过增加心率及心室舒张程度进行代偿,心输出量在一定程度上得以维持。小儿感染性休克（脓毒性休克）时,血流动力学不稳定,可为低排高阻、低排低阻或高排低阻,但多存在有效循环量不足,心输出量下降,因此,液体复苏更为重要。（2）对血管活性药物的反应：在高心输出量低血管阻力休克,多巴胺仍是一线治疗药物。它是通过交感颗粒释放去甲肾上腺素产生收缩血管作用。6个月以下婴儿交感颗粒数量不足,休克时会出现多巴胺抵抗,换用去甲肾上腺素或较大剂量肾上腺素可能会收到较好疗效。休克时,若有α受体敏感性下调,会出现对去甲肾上腺素抵抗,应换用血管紧张素或精氨酸血管加压素,因为这类药物发挥作用不受α受体敏感性的影响。心输出量下降时,成人常将多巴酚丁胺或中等剂量多巴胺作为一线正性肌力药物。但在12个月以下婴儿可出现多巴酚丁胺或多巴胺抵抗现象,换用肾上腺素有可能发挥较好治疗作用。在血压基本正常心输血量下降,血管阻力增高,而肾上腺素疗效欠佳时,可选用磷酸二酯酶抑制剂。这类药物抑制环磷酸腺苷的水解,有刺激β受体的作用,可对抗β₁或β₂受体敏感性下调。若患儿肝功能异常,常用米力农,若肾功能异常,则常用氨力农。这类药物半表期长,一旦出现快速心律失常,低血压,应及时停药。去甲肾上腺素可纠正因此引起的低血压副作用。4．儿科感染性休克（脓毒性休克）治疗：（1）原则国内外学者治疗儿科感染性休克（脓毒性休克）积累了丰富经验,但不同学者意见并不一致。依据循证医学原则,治疗方法的可靠程度一般分为3级,Ⅰ级：完全依据科学证据,合理可靠；Ⅱ级：有一定科学依据并得到专家支持,合理；Ⅲ级：科学依据不足,但有专家及资料支持。目前学组所推荐的治疗意见多数有Ⅱ级以上证据。（2）重视我国应用莨菪类药物治疗感染性休克的经验（如中毒性茵痢等）。（3）液体复苏时用晶体还是肢体,学术上并无定论,但晶体液价廉易得,无不良反应。一旦晶体液复苏疗效欠佳,可适当补充胶体液,如血浆等。（4）其他治疗推荐方案中未提及的治疗药物和方法,并不意味临床不能使用。血浆置换、连续血液滤过等血液净化疗法维持内环境稳定、清除炎症介质；纳洛酮、自由基清除剂、钙通道阻滞剂、静脉多克隆免疫球蛋白、活化蛋白C等；体外膜肺治疗顽固性休克均未提及。因某些疗效尚不肯定；有些技术复杂尚未在临床普遍应用。医生可根据条件、经验选择,积累临床资料。总之,儿科感染性休克是脓毒症动态变化过程的一个阶段,诊断与治疗应重视临床资料综合分析及动态评估,随时调整诊疗决策。学组的推荐方案,给国内小儿急诊医务人员提供了有价值的参考,为便于临床应用,还附了国外的治疗流程图。为不断提高小儿感染性休克（脓毒性休克）的诊治水平,希望大家关注推荐方案,并通过实践使之不断完善。