目的:研究饮食诱发的高脂血症长爪沙鼠模型的关键基因及代谢性炎症通路调控网络. 方法:利用RNA-Seq测序技术及生物信息学技术对正常组与模型组两个RNA池进行测序和分析. 结果:De novo拼接后获得有效长爪沙鼠基因47522个(即≥100 bp的unigene),大小26.9 Mb,与GenBank中现有的基因比对结果表明,约82.53％的序列与基因组上的外显子序列同源;诱发高脂血症动物与正常动物之间共获得21,125个差异基因,其中16087个下调,5038个上调,模型组相对于正常组存在显著的下调关系(P＜0.01).其中与长爪沙鼠高脂血症代谢性炎症密切相关的通路有8个(P＜0.01),这8个通路所表达的基因中有15个与免疫和炎症相关的基因显著下调(P＜0.01). 结论:RNA-Seq测序和生物信息技术可作为研究高脂血症动物模型的整体基因转录的工具,筛选出的关键基因和通路可作为研究的候选基因或操作靶点.