论文部分内容阅读
环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）是催化花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶,广泛参与脑创伤、缺血诱导的神经元损伤、炎症反应及神经变性性疾病等。COX-2在神经病理学中的作用与神经元的突触变化有关。增强或抑制COX-2表达可增强或抑制兴奋性谷氨酸能神经元的神经传递和长时程增强（LTP）,这些效应由COX-2的主要产物前列腺素E2（PGE2）及其受体亚型EP2所介导。因此,阐明COX-2在突触信号中的作用机制将有助于设计新的药物来预防、治疗及减轻神经源性炎症相关的神经紊乱性疾病。