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目的
研究抗增殖蛋白在糖尿病肾病中的分子机制和葡萄籽原花青素B2(GSPB2)的保护作用。
方法以雄性db/m小鼠为健康对照组、db/db小鼠为2型糖尿病模型组(糖尿病组)、GSPB2干预组，各8只，每日给予GSPB2(30 mg·kg–1·d–1)灌胃。于18周末留取血清测定空腹血糖(FBG)、糖基化终末产物(AGES)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量，留取肾脏组织行苏木素伊红(HE)染色观察组织病理变化，透射电镜观察肌浆网超微结构变化，应用免疫印迹分析测定抗增殖蛋白的蛋白表达。
结果糖尿病组小鼠在第8、12、16、18周体质量较健康对照组增加(均P<0.01)，在第12、16、18周，GSPB2能抑制糖尿病组体质量增加(P<0.05)。糖尿病组FBG、血清AGEs和MCP-1含量较健康对照组均升高(P<0.01)，GSPB2能抑制FBG、AGEs和MCP-1(P<0.01)。可见db/db小鼠肾小球体积增大，系膜细胞增生，细胞外基质增多，GSPB2干预组肾小球体积增大及系膜细胞增生情况较糖尿病组减轻；超微结构发现糖尿病组系膜细胞插入，基底膜增厚，足细胞数量减少，足突细胞融合，GSPB2干预组的基底膜增厚及足细胞损伤均较糖尿病模型鼠改善。糖尿病组抗增殖蛋白的蛋白表达较健康对照组降低(P<0.01)，而GSPB2能够增加抗增殖蛋白的蛋白表达(P<0.01)。
结论GSPB2对db/db小鼠肾脏损伤起到一定的保护作用，其机制可能与抗糖基化、抗炎和增加抗增殖蛋白的表达有关。