芍药苷对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

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目的研究芍药苷对小鼠急性炎症肝损伤的保护作用。方法小鼠分为对照组(生理盐水)、模型组(脂多糖,5 mg·kg~(-1))、单用芍药苷组(30 mg·kg~(-1))、脂多糖(5 mg·kg~(-1))+小剂量芍药苷组(10 mg·kg~(-1))、脂多糖(5 mg·kg~(-1))+大剂量芍药苷组(30 mg·kg~(-1)),给药体积为0.2 m L/10 g。腹腔注射给药7 d后建立急性脂多糖炎症模型。酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1-β(IL-1β)水平;比色法检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平;蛋白质印迹法检测转录因子(NF-κB)蛋白表达水平。结果芍药苷使小鼠TNF-α、IL-1β、ALT、AST、MDA、NO水平和i NOS活力下降,SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH水平升高;IκB磷酸化蛋白表达减少,NF-κB p65的核转移显著抑制。结论芍药苷对小鼠急性炎症肝损伤具有一定的保护作用。 Objective To study the protective effect of paeoniflorin on acute inflammatory liver injury in mice. Methods Mice were divided into control group (saline), model group (5 mg · kg -1), paeoniflorin group (30 mg · kg -1), lipopolysaccharide (10 mg · kg -1), lipopolysaccharide (5 mg · kg -1) and high dose paeoniflorin (30 mg · kg -1) kg ~ (-1)), the volume of drug was 0.2 m L / 10 g. The model of acute lipopolysaccharide inflammation was established after intraperitoneal injection for 7 days. The levels of tumor necrosis factor (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) were detected by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). ALT, AST, ), SOD, CAT, GSH-Px, GSH, NO and Induced nitric oxide synthase (iNOS), Western blotting was used to detect the expression of transcription factor (NF-κB). Results Paeoniflorin decreased the levels of TNF-α, IL-1β, ALT, AST, MDA, NO and the activity of iNOS, and increased the activity of SOD, CAT, GSH-Px and the level of GSH; decreased the phosphorylation of IκB Nuclear translocation of -κB p65 was significantly inhibited. Conclusion Paeoniflorin has a protective effect on acute liver injury in mice.
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