【摘 要】
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核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 (N OD-like receptor protein 3 ,NLRP3)作为模式识别受体,可识别各种危险信号,帮助炎症小体组装,促使半胱氨酸天冬氨酸蛋白酸1 (caspase-1 )前体成熟并释放白介素-1β(IL-1β)、白介素-18 (IL-18 ) ,间接促进肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)等炎症因子上调.越来越多的研究证实N L RP3炎性小体与多种感音神经性聋的发生发展密切相关.最早有报道指出N L RP3炎性小体与一
【机 构】
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广西医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科 南宁 530000
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核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 (N OD-like receptor protein 3 ,NLRP3)作为模式识别受体,可识别各种危险信号,帮助炎症小体组装,促使半胱氨酸天冬氨酸蛋白酸1 (caspase-1 )前体成熟并释放白介素-1β(IL-1β)、白介素-18 (IL-18 ) ,间接促进肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)等炎症因子上调.越来越多的研究证实N L RP3炎性小体与多种感音神经性聋的发生发展密切相关.最早有报道指出N L RP3炎性小体与一些家族性遗传性疾病的发病有关,如:家族性地中海发热和Muckle-Wells 综合征[由NLRP3突变而引起在螺旋神经节(spiral ganglion ,SGN)高表达]等,后来又发现与老年性聋、巨细胞病毒(C M V )感染诱发感音神经性听力损失有关.本文对感音神经性聋疾病中有关N L RP3的研究进行综述,对已开发的分子靶向治疗药物进行分类介绍,为未来开展相关研究提供参考.
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老年性聋(presbycusis)是指随年龄增长而出现的双耳对称、缓慢进行的感音神经性听力减退.随着人口老龄化的趋势不断加剧,老年性聋的发病率逐年增高,W H O 的统计数据显示,65岁以上人群中老年性聋的发病率约为 70％ ～ 80％[1 ].Schuknecht等(1993 )将老年性聋按组织病理学改变分为感音性、神经性、代谢性(或血管纹性)、耳蜗传导性(或机械性)、中枢性和混合性六种类型,病理类型多说明了其发病机制非常复杂.既往研究发现老年性聋与耳蜗细胞的氧化应激和炎症反应增强、耳蜗血管内皮细胞的损