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急性脊髓损伤可导致严重的运动、感觉功能障碍,由自由基引起的氧化应激在继发性脊髓损伤的病理生理过程中占有重要地位。通过有效的抗氧化干预抑制损伤后生物大分子的过氧化反应,将成为药物治疗脊髓损伤的一条策略。本文主要介绍氧化应激的产生原因、作用过程和参与急性脊髓损伤的病理生理机制,并综述抗氧化药物实验研究的最新进展,旨在为寻找安全有效的药物提供参考依据。