观察脂氧素A₄对椎间盘突出所致大鼠根性神经痛的影响。

选取雄性SD大鼠48只，建立非压迫性椎间盘突出模型，按照随机数字表法将其分为假手术组(假手术＋10 μl生理盐水)、对照组(模型＋10 μl生理盐水)、脂氧素A₄ 10 ng组(模型＋10 ng脂氧素A₄)、脂氧素A₄ 100 ng组(模型＋100 ng脂氧素A₄)，每组12只。手术当天及术后连续3 d鞘内注射脂氧素A₄或生理盐水，观察大鼠的行为学变化，并测定50%缩足阈值(50%PWT)。术后7 d取大鼠术侧腰段脊髓背角，用Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达量，并用ELISA技术测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。

假手术组50%PWT在手术前后无显著变化(P>0.05)。与组内术前比较，对照组和脂氧素A₄ 10 ng组术后各时间点的50%PWT降低(P<0.05)。与假手术组术后同时间点比较，对照组和脂氧素A₄ 10 ng组术后各时间点的50%PWT较低(P<0.05)。与对照组比较，脂氧素A₄ 10 ng组术后3 d[(8.90±2.76)g]、5 d[(8.56±2.77)g]的50%PWT较高(P<0.05)。脂氧素A₄ 100 ng组术后2 d、3 d、4 d、5 d、6 d、7 d的50%PWT显著较高(P<0.05)。与假手术组比较，对照组、脂氧素A₄ 10 ng组和脂氧素A₄ 100 ng组p-JNK、p-ERK水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较，脂氧素A₄ 10 ng组和脂氧素A₄ 100 ng组p-JNK、p-ERK水平明显降低(P<0.05)，且脂氧素A₄ 100 ng组下降更明显(P<0.05)，呈剂量依赖性。各组t-JNK和t-ERK蛋白含量之间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较，对照组、脂氧素A₄ 10 ng组和脂氧素A₄ 100 ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显升高，TGF-β1的表达水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较，脂氧素A₄ 10 ng组和脂氧素A₄ 100 ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显降低(P<0.05)，TGF-β1的表达水平明显升高(P<0.05)，且脂氧素A₄ 100 ng组的变化更明显，呈剂量依赖性。

脂氧素A₄能够减轻非压迫性椎间盘突出大鼠的根性神经痛，其机制可能与抑制ERK和JNK活性、下调促炎因子表达水平、上调抗炎因子表达水平有关。