【摘 要】
:
对于在役混凝土结构,由于如社会的变革、经济的发展、生产技术的提高、外界环境对结构所造成的损伤等种种原因的影响,常常在结构设计寿命来临之前,就需要对结构进行大量的维
【机 构】
:
周口市建筑工程有限公司,河南,周口,466000;灵宝市建设局,河南,灵宝,472500;
论文部分内容阅读
对于在役混凝土结构,由于如社会的变革、经济的发展、生产技术的提高、外界环境对结构所造成的损伤等种种原因的影响,常常在结构设计寿命来临之前,就需要对结构进行大量的维护、维修、改建或拆除重建.本文基于损伤控制的思想,对在役混凝土结构的损伤控制维修进行了研究,并提出了对实际工程有益的建议.
其他文献
目的 研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)与正常Wistar大鼠小脑中p-CaMKⅡ、p-ERK以及p-p38蛋白含量的变化,进一步阐明癫痫发病机制.方法 应用PCR技术,鉴定基因突变鼠(TRM),确定癫痫阳性大鼠.以Wistar大鼠作为正常对照模型,通过Western blot技术分别测定TRM及Wistar大鼠小脑内p-CaMKⅡ、p-ERK以及p-p38的蛋白表达量.结果 与正常大鼠相比,TRM大鼠小脑p-CaMKⅡ蛋白和p-p38蛋白表达量升高,而p-ERK蛋白表达量没有明显变化.结论 TR
深圳,深南大道,华侨城。这里是中国改革开放的窗口。时逢初夏,潮热的气息掺拌着花香,混搭出一种令人蠢蠢欲动的气味。目下的楼盘草木掩映,俨然一副闹中取静的样貌,这也正是中
人体解剖学是一门重要的医学必修课程,是基础医学中的基础,是培养创新性、应用性医学人才非常关键的起点环节.教好人体解剖学可为学生学习后续课程和激发学生的专业学习兴趣奠定良好基础.人体解剖学属于形态学,其内容较多,涉及医学名词有近1/4之多,还是入门课程,加之教学标本来源很是困难,造成实验课中教学标本相对不足,导致学生普遍感到解剖学知识枯燥无味,学习效率不高[1].因此,解剖学老师们一直在探索如何利用有限的时间,高效的将解剖学知识传授给学生,并提升他们的综合能力,为学生铺设好迈向医学殿堂的首程道路.
他们说紫外线太强时涂抗皱美容霜会导致骨化现象。我不懂物理学、化学,也不懂生物学。我的生活经验告诉我紫外线太强时会晒得男人黑得更像男人,涂了抗皱美容霜后女人嫩得更
目的 研究氯化锰导致的大鼠生精细胞caspase-9及Apaf-1表达中XIAP和Smac的调节机制,探讨锰导致的雄性不育机制.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组,氯化锰低剂量(15mg/kg MnC12)和氯化锰高剂量(30mg/kg MnC12)组,腹腔注射MnC124周和6周,免疫组织化学SABC法和Western blot检测生精细胞caspase-9、Apaf-l、XIAP和Smac表达.结果 氯化锰组生精细胞caspase-9和Smac蛋白表达水平显著高于对照组,随时间和剂量增加而升高;而Apa
目的 探讨不同剂量氯胺酮和咪唑安定对大鼠离体肺脏血管阻力(PVR)的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,体重200~280g,随机分成4组(n=8):氯胺酮组(K组)、咪唑安定组(M组)、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+氯胺酮组(L-NAME+K组)和L-NAME+M组.制备离体大鼠肺灌注模型,K组经蠕动泵远端泵管注入氯胺酮2、20、40mg·kg-1,M组注入咪唑安定0.3、3、6mg·kg-1,均以剂量递增方式顺次加入,注药间隔10min; L-NAME+K组和L-NAME+M组预先
目的 研究氯碘羟喹对癫痫持续状态模型小鼠海马神经元凋亡的影响.方法 18只CD1小鼠随机分为3组:对照组(Con)给予腹腔注射生理盐水;癫痫持续状态组(SE)给予腹腔注射匹罗卡品(300mg/kg);氯碘羟喹治疗组(Cli)在腹腔注射匹罗卡品(300mg/kg)后30min给予腹腔注射氯碘羟喹(15mg/kg·d).每天观察动物的行为学变化,于7d后取海马组织.应用尼氏染色和TUNEL染色检测氯碘羟喹对癫痫持续状态小鼠海马神经元凋亡的影响.结果 癫痫持续状态组动物萎靡,自发性痫性发作频繁;氯碘羟喹治疗组动
研究了不同工艺处理时C、Mn配分对0.17C-1.83Mn-1.58Si钢组织性能和残留奥氏体的影响。结果表明,钢经不同工艺处理后组织都为马氏体,其中DQ工艺处理后马氏体部分呈块状形态,Q
寡妇在中国古代是一个很敏感的词,深受儒家文化影响,寡妇再嫁备受非议.在关汉卿的笔下,窦娥坚守儒家思想,谭记儿勇于追求幸福,折射出作者矛盾的心理.
目的 探讨AQP4抑制剂对坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛的作用及其可能机制.方法 制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,采用热痛刺激仪测量热痛感受性潜伏期,Western blot和免疫荧光(双重染色)方法检测ERK,JNK,p38表达.结果 神经损伤可诱导ERK,JNK,p38信号分子表达及卫星胶质细胞活化,AQP4抑制剂TGN-020则削弱ERK,JNK和p38信号分子及卫星胶质细胞的活化;p-ERK和GFAP共表达的细胞在损伤后明显增多,TGN-020则显著降低这一表达.结论 抑制AQP4