探讨hsa-miR-206对乳腺癌增殖、侵袭及迁移的影响。
方法用脂质体转染法将hsa-miR-206模拟体（206m组）与阴性对照（NC组）、抑制体（206i组）及阴性对照（INC组）转染入人乳腺癌细胞株MDA-MB-231，通过CCK-8法、Transwell试验检测细胞增殖和侵袭力；用分子生物学方法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、乳腺癌转移抑制基因（BRMS）-1和细胞间隙蛋白43（Cx43）的表达；检测临床样本内miR-206及Cx43表达；双荧光素酶报告基因验证miR-206和Cx43的结合。
结果（1）206m组细胞活性（0.74±0.16）较对照组（1.12±0.23）低（t=-3.066，P=0.037)，206i组细胞活性（1.43±0.26）比INC组（0.98±0.14）高（t=3.635，P=0.022）。（2）Transwell实验证明较对照组，206m组细胞迁移和侵袭明显降低（迁移：0.56±0.01与0.63±0.01，t=-23.000，P=0.002；侵袭：0.79±0.01与0.99±0.01，t=-21.200，P=0.002），而206i组细胞迁移和侵袭明显增加（迁移：0.97±0.11与0.61±0.09，t=32.787，P=0.001；侵袭：1.10±0.01与0.93±0.05，t=5.167，P=0.035）。（3）分子生物学检测发现206m组MMP-2、MMP-9和Cx43的表达降低，BRMS-1表达增高，而206i组MMP-2、MMP-9和Cx43的表达增高，BRMS-1表达降低。（4）临床样本检测发现miR-206在淋巴结阴性组中表达高于淋巴结阳性组（Z=-2.098，P=0.036)，而Cx43的表达则相反。（5）双荧光素酶报告基因验证miR-206和Cx43间存在特异性结合位点（1.00±0.04与0.74±0.04，t=26.911，P=0.001）。
结论Hsa-miR-206对乳腺癌增殖、侵袭及迁移能力存在负调控。这一调控能力通过Cx43实现。