【摘 要】
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目的探讨四逆散加味治疗肝纤维化的疗效及其作用机制。方法将80只Wister大鼠机分为8组:正常组,模型组,四逆散组,四逆散加味高、中、低剂量组,四逆散加味预防组,秋水仙碱组。
【机 构】
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南京中医药大学基础医学院,河南中医学院基础医学院
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目的探讨四逆散加味治疗肝纤维化的疗效及其作用机制。方法将80只Wister大鼠机分为8组:正常组,模型组,四逆散组,四逆散加味高、中、低剂量组,四逆散加味预防组,秋水仙碱组。除正常组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 ml/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化。四逆散加味预防组于造模同时给药(以四逆散加味7g·kg-1),各治疗组于造模第6周给药,连续4周。四逆散组4g·kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g·kg-1)。RT-PCR和免疫印迹法检测肝组织RhoamRNA和蛋白表达。结果正常组大鼠组肝组织中RhoamRNA和蛋白少量表达,与正常组比较,模型组大鼠组肝组织中RhoamRNA和蛋白大量表达(P<0.01);经四逆散加味治疗后与模型组比较,大鼠组肝组织中RhoamRNA和蛋白表达量显著下调(P<0.01);与秋水仙碱组比较,四逆散加味中剂量组、四逆散加味预防组RhoamRNA和蛋白表达下调更为显著(P<0.01)。结论四逆散加味治疗肝纤维化的可能作用机制是通过下调RhoA基因和蛋白表达,对RhoA/ROCK通路的产生调控作用,抑制肝星状细胞的活化与迁移,而起到保护肝细胞,进而发挥抗肝纤维化的作用。
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