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目的 观察热休克蛋白60(HSP60)刺激对树突状细胞(DC)活性的影响,探讨髓性分化因子88(MyD88)在介导HSP60信号转导中的作用.方法 培养小鼠骨髓源性DC,分为对照组、HSP60组及RNA干扰组,对照组在正常条件下继续培养2 d,HSP60组加入终质量浓度为10mg/L的HSP60,RNA干扰组于加入MyD88 siRNA4h后给予10 mg/L HSP60刺激,均继续培养2 d.流式细胞术检测DC细胞表面CD11c、CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的变化,ELISA法检测DC分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-12(IL-12)的浓度,免疫细胞化学检测DC MyD88、核因子-κB(NF-κB)的表达,Western blot检测DC MyD88的变化,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力.结果 3组CD11c阳性率差异无统计学意义(P＞0.05),分别为78.65%、82.40%及85.72%,HSP60组CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的阳性率分别为70.28%、76.49%及38.24%,较对照组(阳性率分别为28.42%、34.56%及16.28%)及RNA干扰组(阳性率分别为32.16%、40.47%及20.76%)显著增高(P＜0.05);HSP60组TNF-α、IFN-γ及IL-12浓度显著高于对照组及RNA干扰组(P＜0.05);HSP60组可见MyD88高表达及NF-κB核移位;HSP60组SI显著高于对照组及RNA干扰组(P＜0.01).结论 HSP60通过MyD88依赖的途径活化DC,MyD88是HSP60信号转导中的重要调节分子。