【摘 要】
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目的 观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在难治性癫痫相关性局灶性皮质发育不良(FCD)Ⅱ型和Ⅰ型的激活.方法 用免疫组织化学染色及免疫荧光双标染色检测12例FCDⅡ型病灶脑组织、12例FCD Ⅰ型病灶脑组织,8例病灶周围正常脑组织中p-mTOR(Ser2448)及其下游靶分子磷酸化蛋白激酶B(p-AKT,Ser473)、p-P70S6K(Thr389)的表达.结果 FCDⅡ型病灶脑组织磷酸化m
【机 构】
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目的 观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在难治性癫痫相关性局灶性皮质发育不良(FCD)Ⅱ型和Ⅰ型的激活.方法 用免疫组织化学染色及免疫荧光双标染色检测12例FCDⅡ型病灶脑组织、12例FCD Ⅰ型病灶脑组织,8例病灶周围正常脑组织中p-mTOR(Ser2448)及其下游靶分子磷酸化蛋白激酶B(p-AKT,Ser473)、p-P70S6K(Thr389)的表达.结果 FCDⅡ型病灶脑组织磷酸化mTOR(p-mTOR,Ser2448)、p-AKT(Ser473)和p-P70S6K (Thr389)呈不同程度的阳性表达,局限于其特征性病变气球细胞和形态异常神经元,FCD Ⅰ型病灶脑组织呈阴性表达,病灶周围正常脑组织少量锥体神经元呈弱阳性表达.结论 FCDⅡ型mTOR异常激活,可能是其组织学改变及反复癫痫发作的一个重要分子机制;而FCD Ⅰ型mTOR未异常激活,表明两者可能具有不同的致病机制。
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目的 测定缺血再灌注损伤模型肾组织中肾损伤分子-1(KIM-1)表达,探讨其在反映肾脏热缺血损伤方面的应用价值.方法 建立肾缺血再灌注损伤模型,根据热缺血时间长短随机将大鼠分为对照组(热缺血0 min组)、热缺血15 min组、热缺血30 min组、热缺血45 min组和热缺血60 min组.再灌注8h后,苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏病理变化,检测血清肌酐(Cr)值,免疫组织化学法检测肾组织K
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