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摘要：目的 彩超分析幽门螺杆菌感染对颈动脉粥样硬化患者的影响。方法 在2012年3月至2013年1月于我院神经内科住院患者中选取经过颈动脉彩超检查确诊有颈动脉粥样硬化者166例为研究对象， 根据14C尿素呼气试验结果将所有受试者分为HP感染组和HP非感染组。采用彩色多普勒超声分别测定两组患者的颈总动脉（ common carotid arteries， CCA ）、颈动脉分叉处（ the bifurcation of carotid arteries， CB ）及颈内动脉起始段（ intemal carotid arteries， CCI）内中膜厚度（ intima-media thickness， IMT），观察颈动脉形态、斑块的有无及斑块的回声，并分析幽门螺杆菌感染与颈动脉粥样硬化患者颈动脉内中膜厚度及斑块稳定性的关系。结果 通过彩超检查，颈动脉硬化患者HP感染组CCA-IMT （0.92±0.30）mm、CB-IMT（0.97±0.34）mm及CCI-IMT（0.56±0.14）mm显著高于HP非感染组（0.78±0.23）mm、（0.81±0.25）mm、（0.41±0.11）mm ，差异均有统计学意义（ P<0.05）；且颈动脉硬化患者HP感染组不稳定斑块的发生率高于HP非感染组（χ2值=4.59，P<0.05）。结论 幽门螺杆菌感染可能通过增加颈动脉内中膜厚度和颈动脉粥样斑块的不稳定性从而促使脑梗死风险增加，颈动脉彩超检查可以为幽门螺杆菌感染者心脑血管病变的早期预防和治疗提供客观依据。
关键词：颈动脉彩超；幽门螺杆菌；颈动脉粥样硬化；颈动脉斑块；内中膜厚度
近年来，动脉粥样硬化的“感染学说”受到医学界的关注，大量的血清流行病学、病理学及临床研究报道了动脉粥样硬化的发生、发展与人体内某些微生物包括幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）、肺炎衣原体和人体巨细胞病毒等反复持久的感染相关[1]。而颈动脉粥样硬化斑块是脑梗死的主要原因之一，约70% 的脑梗死患者存在颈动脉粥样硬化斑块[2]。本研究选取166例颈动脉粥样硬化患者作为研究对象，根据14C尿素呼气试验结果将所有受试者分为Hp感染组和Hp非感染组，并用彩色多普勒超声仪对两组受试者的双侧颈动脉进行检查，探讨Hp感染与颈动脉粥样硬化患者颈动脉内中膜厚度、斑块稳定性的关系，以期对颈动脉粥样硬化临床干预和治疗提供指导。
1 临床资料和方法
1.1 一般资料 选取2012年3月至2013年1月在我院神经内科住院的颈动脉粥样硬化患者166例，平均62.2±15.3岁；男性91例，女性75例。依据14C呼气试验结果将所有受试者分为HP感染组和HP非感染组，其中HP感染组105例，HP非感染组61例。两组患者在性别、年龄、病史及基础疾病等一般资料方面比较差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 研究方法
1.2.1 HP感染检测方法 采用14C- UBT检测HP感染情况，呼气试验药盒及HUBT- 01A型呼气试验检测仪为深圳市中核海得威生物科技有限公司生产。严格按操作规程。阳性值判断：14C- UBT≥50 dpm/mmol CO2时，可判断HP现症感染。
1.2.2 颈动脉硬化的彩色多普勒超声检查 采用GE LOGIQ E9彩色超声仪，探头频率11-15MHz，对所有受检者进行颈部动脉颅外段的二维、脉冲及彩色多普勒的检查。颈动脉粥样硬化诊断标准[4]：1.0mm≤颈总动脉内中膜层（CIMT） <1.5mm为颈动脉IMT增厚，颈动脉系统的任意一个血管节段存在突入管腔大于邻近区域IMT50%或局部IMT≥1.5mm为斑块形成，IMT增厚和斑块形成诊断为颈动脉粥样硬化。斑块回声分为四型：1，低回声软斑，含脂质成分多；2，中等回声纤维性斑块（扁平斑），含胶原蛋白成分多；3，强回声硬斑，斑块内有钙化；4，非均质回声，多呈火山口样的溃疡性混合型斑块。其中1，4是不稳定斑块，2，3是稳定性斑块[5]。对于同时有稳定斑块和不稳定斑块的患者纳入不稳定斑块组。
1.2.3 统计学分析 采用spss13.0统计软件建立数据库。计量资料用均数±标准差（ ±s）表示，计量资料的统计分析采用t检验；计数资料的统计分析采用χ2检验，两组以上均数比较采用单因素方差分析，P<0.05为差别有统计学意义。
2 结果
2.1 颈动脉粥样硬化患者HP感染组和HP非感染组颈动脉内中膜厚度的比较
HP感染组CCA-IMT （0.92±0.30）mm、CB-IMT（0.97±0.34）mm及CCI-IMT（0.56±0.14）mm显著高于HP非感染组（0.78±0.23）mm、（0.81±0.25）mm、（0.41±0.11）mm，差异均有统计学意义，（ P<0.05） 。见表1
2.2 颈动脉粥样硬化患者HP感染组和HP非感染组斑块类型比较
3.讨论
目前，动脉粥样硬化已不再仅被认为是单纯的动脉壁脂质堆积性疾病，而是进展性的炎性反应，斑块内局部炎性反应是引起斑块不稳定的关键因素，斑块不稳定改变与炎性反应可能共存，在患者临床状态不稳定时斑块内炎性反应总是上调的[6]。临床研究表明，幽门螺杆菌感染与颈动脉粥样硬化形成有关，HP长期感染可导致动脉内膜持续受损，并可作为动脉硬化的始动因子，促进动脉硬化的发生发展。北曼哈顿卒中研究显示，幽门螺杆菌等微生物感染的负担可引起患者颈动脉斑块厚度的增加，并引起斑块不稳定性增加，从而导致卒中[7]。临床研究表明，颈部血管病变特别是颈动脉粥样硬化是脑梗死的危险因素，颈动脉IMT、斑块及狭窄程度反映了颈动脉粥样硬化的严重程度[8]
在本次研究中，颈动脉彩色多普勒超声能准确测量颈动脉内中膜的厚度，发现斑块的有无，数目，形态及内部回声及颈动脉的狭窄程度，能客观地诊断及评估颈动脉粥样硬化严重程度。本研究结果显示，颈动脉粥样硬化患者HP感染组颈总动脉、颈动脉分叉处及颈内动脉起始段内中膜厚度显著高于HP非感染组，差异均有统计学意义（ P<0.05），提示幽门螺杆菌感染可能使颈动脉内中膜厚度增加；临床研究表明，颈动脉粥样硬化导致缺血性脑血管病的机制可能是动脉粥样硬化斑块脱落造成脑栓塞、动脉狭窄引起血流动力学改变或血栓形成导致脑梗死[9]，因此，在颈动脉粥样硬化导致缺血性脑血管病的机制研究中，有关颈动脉粥样硬化斑块稳定性的研究就愈发显得重要。本研究结果显示，颈动脉硬化患者组中HP感染组不稳定斑块的发生率高于HP非感染组（χ2值=4.59，P<0.05），提示HP感染可能增加颈动脉硬化斑块的不稳定性。 综上所述，颈动脉彩色多普勒超声可准确评估颈动脉内中膜的厚度及斑块数目，部位及回声，为幽门螺杆菌感染者颈动脉硬化早期诊断及严重性的评估提供客观依据，对临床医师采取积极的预防措施有重要的作用。
参考文献
[1]林桂雄，黄冰生，程颖，等. 幽门螺杆菌感染对冠心病患者氧化低密度脂蛋白及颈动脉硬化的影响[J].中国心血管杂志，2010，15（3）190-192.
[2]刘兵荣，肖瑾，陈伟，等. 幽门螺杆菌感染与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系[J].中国脑血管病杂志 2013， 10（5）264-267.
[3]张敬霞，王宏光，宋世宗. 脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的超声研究[J].天津医科大学学报， 2001，7（ 4） ：547-549.
[4] Touboul PJ， Hennerici MG， Meairs S， et al. Mannheim intima-media thickness consensus[J].Cerebrovasc Dis，2004，18（4）： 346-349.
[5]陈文实，张铎，丁中，等.彩色多普勒超声在颈动脉粥样硬化斑块诊断中的应用[J].临床合理用药杂志，2009，2（7）：1-3
[6] Blake GJ，Ridker PM. C-reactive protein and other inflammatory risk markers in acute coronary syndromes[J]. J Am Coll Cardiol， 2003， 41（ 4 Suppl） ： 37-42.
[7] Elkind MS， Luna JM， Moon YP， et al. Infectious burden and carotid plaque thickness： the northern Manhattan study. Stroke. 2010，41（3）：e117-122
[8]王雅斌， 陈森福 ，林悦静，等. 颈动脉粥样硬化超声检查在脑梗死诊治中的应用 [J].当代医学2012，18（20）05-07.
[9]弓弦 ，徐丽君. 幽门螺杆菌感染与颈动脉粥样硬化的相关性 [J].中国老年医学杂志2012，11（32）4753-4755.
关键词：颈动脉彩超；幽门螺杆菌；颈动脉粥样硬化；颈动脉斑块；内中膜厚度
近年来，动脉粥样硬化的“感染学说”受到医学界的关注，大量的血清流行病学、病理学及临床研究报道了动脉粥样硬化的发生、发展与人体内某些微生物包括幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）、肺炎衣原体和人体巨细胞病毒等反复持久的感染相关[1]。而颈动脉粥样硬化斑块是脑梗死的主要原因之一，约70% 的脑梗死患者存在颈动脉粥样硬化斑块[2]。本研究选取166例颈动脉粥样硬化患者作为研究对象，根据14C尿素呼气试验结果将所有受试者分为Hp感染组和Hp非感染组，并用彩色多普勒超声仪对两组受试者的双侧颈动脉进行检查，探讨Hp感染与颈动脉粥样硬化患者颈动脉内中膜厚度、斑块稳定性的关系，以期对颈动脉粥样硬化临床干预和治疗提供指导。
1 临床资料和方法
1.1 一般资料 选取2012年3月至2013年1月在我院神经内科住院的颈动脉粥样硬化患者166例，平均62.2±15.3岁；男性91例，女性75例。依据14C呼气试验结果将所有受试者分为HP感染组和HP非感染组，其中HP感染组105例，HP非感染组61例。两组患者在性别、年龄、病史及基础疾病等一般资料方面比较差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 研究方法
1.2.1 HP感染检测方法 采用14C- UBT检测HP感染情况，呼气试验药盒及HUBT- 01A型呼气试验检测仪为深圳市中核海得威生物科技有限公司生产。严格按操作规程。阳性值判断：14C- UBT≥50 dpm/mmol CO2时，可判断HP现症感染。
1.2.2 颈动脉硬化的彩色多普勒超声检查 采用GE LOGIQ E9彩色超声仪，探头频率11-15MHz，对所有受检者进行颈部动脉颅外段的二维、脉冲及彩色多普勒的检查。颈动脉粥样硬化诊断标准[4]：1.0mm≤颈总动脉内中膜层（CIMT） <1.5mm为颈动脉IMT增厚，颈动脉系统的任意一个血管节段存在突入管腔大于邻近区域IMT50%或局部IMT≥1.5mm为斑块形成，IMT增厚和斑块形成诊断为颈动脉粥样硬化。斑块回声分为四型：1，低回声软斑，含脂质成分多；2，中等回声纤维性斑块（扁平斑），含胶原蛋白成分多；3，强回声硬斑，斑块内有钙化；4，非均质回声，多呈火山口样的溃疡性混合型斑块。其中1，4是不稳定斑块，2，3是稳定性斑块[5]。对于同时有稳定斑块和不稳定斑块的患者纳入不稳定斑块组。
1.2.3 统计学分析 采用spss13.0统计软件建立数据库。计量资料用均数±标准差（ ±s）表示，计量资料的统计分析采用t检验；计数资料的统计分析采用χ2检验，两组以上均数比较采用单因素方差分析，P<0.05为差别有统计学意义。
2 结果
2.1 颈动脉粥样硬化患者HP感染组和HP非感染组颈动脉内中膜厚度的比较
HP感染组CCA-IMT （0.92±0.30）mm、CB-IMT（0.97±0.34）mm及CCI-IMT（0.56±0.14）mm显著高于HP非感染组（0.78±0.23）mm、（0.81±0.25）mm、（0.41±0.11）mm，差异均有统计学意义，（ P<0.05） 。见表1
2.2 颈动脉粥样硬化患者HP感染组和HP非感染组斑块类型比较
3.讨论
目前，动脉粥样硬化已不再仅被认为是单纯的动脉壁脂质堆积性疾病，而是进展性的炎性反应，斑块内局部炎性反应是引起斑块不稳定的关键因素，斑块不稳定改变与炎性反应可能共存，在患者临床状态不稳定时斑块内炎性反应总是上调的[6]。临床研究表明，幽门螺杆菌感染与颈动脉粥样硬化形成有关，HP长期感染可导致动脉内膜持续受损，并可作为动脉硬化的始动因子，促进动脉硬化的发生发展。北曼哈顿卒中研究显示，幽门螺杆菌等微生物感染的负担可引起患者颈动脉斑块厚度的增加，并引起斑块不稳定性增加，从而导致卒中[7]。临床研究表明，颈部血管病变特别是颈动脉粥样硬化是脑梗死的危险因素，颈动脉IMT、斑块及狭窄程度反映了颈动脉粥样硬化的严重程度[8]
在本次研究中，颈动脉彩色多普勒超声能准确测量颈动脉内中膜的厚度，发现斑块的有无，数目，形态及内部回声及颈动脉的狭窄程度，能客观地诊断及评估颈动脉粥样硬化严重程度。本研究结果显示，颈动脉粥样硬化患者HP感染组颈总动脉、颈动脉分叉处及颈内动脉起始段内中膜厚度显著高于HP非感染组，差异均有统计学意义（ P<0.05），提示幽门螺杆菌感染可能使颈动脉内中膜厚度增加；临床研究表明，颈动脉粥样硬化导致缺血性脑血管病的机制可能是动脉粥样硬化斑块脱落造成脑栓塞、动脉狭窄引起血流动力学改变或血栓形成导致脑梗死[9]，因此，在颈动脉粥样硬化导致缺血性脑血管病的机制研究中，有关颈动脉粥样硬化斑块稳定性的研究就愈发显得重要。本研究结果显示，颈动脉硬化患者组中HP感染组不稳定斑块的发生率高于HP非感染组（χ2值=4.59，P<0.05），提示HP感染可能增加颈动脉硬化斑块的不稳定性。 综上所述，颈动脉彩色多普勒超声可准确评估颈动脉内中膜的厚度及斑块数目，部位及回声，为幽门螺杆菌感染者颈动脉硬化早期诊断及严重性的评估提供客观依据，对临床医师采取积极的预防措施有重要的作用。
参考文献
[1]林桂雄，黄冰生，程颖，等. 幽门螺杆菌感染对冠心病患者氧化低密度脂蛋白及颈动脉硬化的影响[J].中国心血管杂志，2010，15（3）190-192.
[2]刘兵荣，肖瑾，陈伟，等. 幽门螺杆菌感染与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系[J].中国脑血管病杂志 2013， 10（5）264-267.
[3]张敬霞，王宏光，宋世宗. 脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的超声研究[J].天津医科大学学报， 2001，7（ 4） ：547-549.
[4] Touboul PJ， Hennerici MG， Meairs S， et al. Mannheim intima-media thickness consensus[J].Cerebrovasc Dis，2004，18（4）： 346-349.
[5]陈文实，张铎，丁中，等.彩色多普勒超声在颈动脉粥样硬化斑块诊断中的应用[J].临床合理用药杂志，2009，2（7）：1-3
[6] Blake GJ，Ridker PM. C-reactive protein and other inflammatory risk markers in acute coronary syndromes[J]. J Am Coll Cardiol， 2003， 41（ 4 Suppl） ： 37-42.
[7] Elkind MS， Luna JM， Moon YP， et al. Infectious burden and carotid plaque thickness： the northern Manhattan study. Stroke. 2010，41（3）：e117-122
[8]王雅斌， 陈森福 ，林悦静，等. 颈动脉粥样硬化超声检查在脑梗死诊治中的应用 [J].当代医学2012，18（20）05-07.
[9]弓弦 ，徐丽君. 幽门螺杆菌感染与颈动脉粥样硬化的相关性 [J].中国老年医学杂志2012，11（32）4753-4755.