【摘 要】
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目的 观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨蛋白激酶C(PKC)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)与EPO在抗凋亡信号通路中的相互关系.方法 分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,并分为对照组、缺氧/复氧组、EPO组和PKC抑制剂白屈菜红碱组,建立缺氧/复氧模型;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,激光共聚焦显微镜扫描观察细胞黄素蛋白自体荧光强度变化,监测钾通道开放
【机 构】
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目的 观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨蛋白激酶C(PKC)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)与EPO在抗凋亡信号通路中的相互关系.方法 分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,并分为对照组、缺氧/复氧组、EPO组和PKC抑制剂白屈菜红碱组,建立缺氧/复氧模型;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,激光共聚焦显微镜扫描观察细胞黄素蛋白自体荧光强度变化,监测钾通道开放情况.结果 缺氧/复氧组心肌细胞凋亡率明显高于对照组[(42.56±8.00)%比(17.88±2.00)%,P<0.053,黄素蛋白自体荧光强度值与对照组比较差异无统计学意义[(0.278±0.170)×10-2比(0.149±0.050)×10-2,P>0.05];EPO组心肌细胞凋亡率明显低于缺氧/复氧组[(22.73±5.00)%比(42.56±8.00)%,P<0.05],黄素蛋白自体荧光强度值则较缺氧/复氧组明显增强[(2.201±1.090)×10-2比(0.278±0.170)×10-2,P<0.01];白屈菜红碱对EPO抗凋亡和增强黄素蛋白自体荧光强度有阻断作用[细胞凋亡率:(46.72±17.00)%比(22.73±5.00)%,荧光强度:(0.986±0.320)×10-2比(2.201±1.090)×10-2,P<0.01和P<0.05].结论 通过激活PKC继而开放mitoKATP通道可能是EPO抗缺氧/复氧心肌细胞凋亡的信号通路之一。
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