【摘 要】
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目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ（PPARγ）配体罗格列酮（RSG）对肺腺癌血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的调节作用，旨在进一步揭示PPARγ抑制肺腺癌血管生成的机制。方法体外培养
【机 构】
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南华大学第一附属医院肿瘤内科,南华大学肿瘤研究所
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目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ（PPARγ）配体罗格列酮（RSG）对肺腺癌血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的调节作用，旨在进一步揭示PPARγ抑制肺腺癌血管生成的机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549，给予不同浓度RSG作用24h后，用免疫细胞化学检测VEGF蛋白的表达；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PPARγ、VEGF mRNA的表达。结果RT-PCR及免疫细胞化学结果显示A549细胞存在PPARγ mRNA和蛋白的表达。RSG呈浓度依赖方式上调PPARγ的表达；1．25μmol
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