目的 探究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对非小细胞性肺癌细胞株H1975凋亡、侵袭和迁移的影响及其可能机制。方法 MTT法和集落克隆实验检测PTL对H1975细胞增殖的影响; Annexin V-FITC/PI双染、流式细胞仪检测PTL对H1975细胞凋亡的影响; Transwell实验检测PTL对H1975细胞侵袭和迁移的影响; Western blot检测细胞凋亡、侵袭和迁移相关蛋白,以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果 MTT和集落克隆实验结果显示,随着PTL浓度的增加,H1975细胞的增殖明显受到抑制,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P <0. 05); Annexin V-FITC/PI双染结果显示,PTL能明显诱导H1975细胞发生凋亡(P <0. 01); Transwell实验结果显示,PTL能明显抑制H1975细胞侵袭和迁移(P <0. 01); Western blot结果显示,PTL明显上调H1975细胞Bax蛋白表达,下调Bcl-2、HIF-1α、MMP-9、Akt、p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P <0. 05),同时使caspase-3蛋白发生裂解。结论 PTL能明显诱导非小细胞性肺癌H1975细胞发生凋亡,抑制其侵袭和迁移,作用机制可能与PTL抑制PI3K/Akt信号通路有关。