【摘 要】
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目的:研究益糖康对T2DM大鼠骨骼肌GLUT4含量的影响并探讨其作用机制。方法:STZ腹腔注射加高脂饲料喂养造模,益糖康治疗4周取骨骼肌观察GLUT4的蛋白和基因表达。并测PI3K、PKB
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目的:研究益糖康对T2DM大鼠骨骼肌GLUT4含量的影响并探讨其作用机制。方法:STZ腹腔注射加高脂饲料喂养造模,益糖康治疗4周取骨骼肌观察GLUT4的蛋白和基因表达。并测PI3K、PKB蛋白及CAP、Cb1基因的表达,判断益糖康引起GLUT4转位的确切作用机制。结果:益糖康治疗后大鼠空腹血糖明显下降(P<0.01),血清胰岛素降低(P<0.05),胰岛素敏感指数升高(P<0.01),GLUT4蛋白和mRNA表达量升高(P<0.05)。益糖康还能明显增加骨骼肌细胞中PKB、PI3K蛋白的表达,而对Cb1 mRNA的表达无影响,且本实验未检测到CAPmRNA的表达。结论:益糖康可改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,降低空腹血糖。此作用是通过PI3K-PKB途径增加GLUT4转位,并增强骨骼肌中GLUT4基因和蛋白表达实现的。
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