暖心康改善缺血再灌注后心肌纤维化的作用和机制研究

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目的 探索暖心康减轻缺血再灌注后心肌纤维化作用和机制.方法 将30只小鼠分为假手术组(SHAM)、心肌缺血再灌注组(MIR)、暖心康中药组(NXK),每组各10只.MIR组和NXK组可逆性结扎冠状动脉左前降支建立动物模型,SHAM组进行同样开胸操作,不结扎冠状动脉.中药灌胃组予NXK每日一次灌胃,连续6周,其余两组予等体积的生理盐水.末次灌胃后,处死小鼠,进行心脏取材,分别对三组小鼠取材组织进行HE、Masson染色,观察心脏组织的病理学变化.Western Blot法检测三组小鼠心肌组织中Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白的表达水平.qPCR法检测心肌组织Collagen ⅠmRNA、Collagen Ⅲ mRNA、TGF-β1 mRNA、Smad2mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达水平.结果 HE、Masson染色显示NXK能够明显减轻MIR后的心肌损伤,减轻心肌纤维化面积.Western Blot、qPCR分别对Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白和mRNA的表达水平进行评定,MIR后两者表达水平均上调,而NXK对两者均显示出一定程度的抑制作用.随后qPCR对TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的水平进行评定,NXK显著降低MIR损伤后TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA的表达水平,上调Smad7 mRNA转录水平.结论 暖心康能够降低MIR损伤后胶原沉积,减少心肌纤维化面积,可能通过TGF-β1/Smads信号通路发挥作用.
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