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探讨丘脑前核(ANT)电刺激对颞叶癫痫猴海马神经元的神经保护作用。
方法将8只雄性恒河猴随机分为模型对照组(简称对照组)、假刺激组以及刺激组，采用左侧海马注射海人酸的方法建立颞叶癫痫猴模型。比较各组的癫痫发作频率。造模后6个月采用HE染色及NeuN染色观察海马组织的病理损伤及纤维化情况，以Western blot方法定量分析海马组织中热休克蛋白-70(HSP-70)、NeuN及Caspase-3蛋白的表达。
结果所有接受海人酸注射的动物均出现癫痫发作，刺激组总发作次数为(11.2±2.3)次，较假刺激组[(21.0±4.8)次]降低42.8%(P<0.05)。刺激组月平均发作频率为(3.7±0.8)次，较假刺激组[(7.0±3.7)次]降低45.7%(P<0.05)。刺激组海马存活神经元数量[(14.6±3.9)个/100 μm2)]明显大于假刺激组[(8.4±3.3)个/100 μm2](P<0.05)，而纤维化程度较假刺激组明显降低。假刺激组的HSP-70含量明显高于对照组(P<0.01)，但与刺激组之间的差异无统计学意义(P>0.05)；假刺激组的NeuN含量显著低于对照组和刺激组(P<0.01，P<0.05)，而Caspase-3含量显著高于对照组和刺激组(P<0.01，P<0.05)。
结论长期进行ANT电刺激可减轻颞叶癫痫猴海马神经元的损伤及纤维化，这可能是ANT电刺激治疗颞叶癫痫的重要机制。