脑水肿是指水在脑组织细胞内外的异常蓄积，常分为细胞毒性脑水肿、离子性脑水肿及血管源性脑水肿。细胞毒性脑水肿多是由于早期组织缺血缺氧引起细胞能量代谢障碍而引起水钠潴留，血管源性脑水肿是由于血-脑屏障（BBB）破坏所致，脑水肿是脑缺血损伤后常见的并发症之一，其病理生理机制是致残及致死的重要原因。脑水肿的机制尚未完全清楚，离子通道、转运蛋白、交换蛋白可能均参与了脑水肿的形成，因此，目前脑水肿的治疗主要依靠医生经验，弄清其特定参与的交换蛋白及离子通道将可能为其提供特异性的理论基础。大脑的BBB、脉络丛上皮细胞、神经胶质细胞等通过精确调节溶质和水在其主要细胞屏障的转运达到细胞内外液体的动态平衡，当发生各种损伤时，这种平衡遭到破坏，脑水肿的发生机制是复杂而逐步的过程，在很大程度上受星形胶质细胞的影响。目前，关于存在于星形胶质细胞上的钠钾氯同向转运蛋白1（NKCC1）和水通道蛋白4（AQP4）的研究已经很多，但二者相关性的研究却甚少。本文将重点从NKCC1及AQP42个方面对缺血性脑水肿的分子机制作一综述。