论文部分内容阅读
目的
探讨油酸及软脂酸对HepG2细胞脂质沉积及雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/蛋白核糖体S6蛋白激酶1（S6K1）/固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）通路的影响。
方法采用油酸和软脂酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型，并利用雷帕霉素干预处理。油红O染色观察细胞内脂滴变化；甘油三酯（TG）试剂盒检测细胞内TG含量；实时荧光定量PCR检测mTOR、S6K1、SREBP-1c mRNA的表达；Western blot检测mTOR、p-S6（Thr389）、SREBP-1c蛋白表达水平。用单因素方差分析或t检验进行统计学分析。
结果油酸及软脂酸均可导致HepG2细胞内脂滴增多，发生TG升高的脂肪变性，以油酸组脂变更明显，雷帕霉素均可减轻因油酸及软脂酸导致的脂质沉积及抑制它们诱导的mTOR、S6K1和SREBP-1c表达增加。实时荧光定量PCR和Western blot结果显示油酸及软脂酸组mTOR、S6K1、SREBP-1c的mRNA和蛋白表达均较对照组明显升高（P < 0.05），软脂酸组升高更明显（P < 0.05）；雷帕霉素干预后，三组mRNA和蛋白质表达明显降低（P < 0.05），软脂酸组的改变更明显（P < 0.05）。
结论油酸和软脂酸均可引起HepG2细胞脂质沉积及mTOR/S6K1/SREBP-1c通路中各成分表达增加；但油酸诱发的脂质沉积更明显，而软脂酸引起mTOR/S6K1/SREBP-1c通路变化更明显，且雷帕霉素对软脂酸引起的脂质沉积更具有抑制作用。提示在HepG2细胞中，mTOR/S6K1/SREBP-1c通路参与的脂质合成主要与软脂酸相关，而油酸诱导的脂质合成可能主要由其他信号通路介导。