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目的 研究丹参酮ⅡA(TA)对冠心病(CHD)大鼠模型过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)α、血脂紊乱及花生四烯酸(AA)途径的影响.方法 将SD大鼠分为空白组、模型组、对照组和实验组,每组12只.空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃,实验组给予丹参酮ⅡA 1.5 mg·kg-1,灌胃,对照组给予1.2 mg·kg-1普伐他汀,灌胃,连续干预2周.以超声心动图评估大鼠心功能,以全自动生化仪检测血脂水平,以Western blot法测定心肌中蛋白含量.结果 干预2周后,空白组、模型组、对照组和实验组左心室舒张末期内径(LVEDD)水平分别为(5.69±0.42),(9.32±0.64),(9.13±0.74)和(7.81±0.62)mm,左心室收缩末期内径(LVESD)水平分别为(2.81±0.38),(7.16±1.03),(6.83±0.82)和(5.99±0.58)mm,左心室射血分数(LVEF)水平分别为(83.74±8.25)％,(42.17±12.85)％,(50.67±6.14)％和(62.36±7.29)％,左心室短轴缩短率(LVFS)分别为(50.87±9.14)％,(20.67±6.25)％,(26.38±5.14)％ 和(34.92±6.08)％,总胆固醇(TC)水平分别为(1.39±0.42),(2.53±0.36),(1.73±0.38)和(1.97±0.41)mmol·L-1,三酰甘油(TG)水平分别为(1.06±0.28),(2.93±0.41),(1.32±0.25)和(1.67±0.32)mmol·L-1,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别为(0.73±0.16),(1.23±0.21),(0.91±0.24)和(1.03±0.19)mmol·L-1,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平分别为(0.92±0.11),(0.42±0.14),(0.78±0.09)和(0.58±0.12)mmol·L-1,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 丹参酮ⅡA可通过调整血脂紊乱、抑制AA途径炎症激活和激活PPARα通路抑制NF-κB激活等途径发挥治疗冠心病机制.