【摘 要】
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目的 探讨钴原卟啉(CoPP)诱导血红素氧合酶-1(HO-1)高表达对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机理.方法 以Wistar大鼠为实验对象,CoPP组分别于左肾血流阻断前48 h和24
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所
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目的 探讨钴原卟啉(CoPP)诱导血红素氧合酶-1(HO-1)高表达对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机理.方法 以Wistar大鼠为实验对象,CoPP组分别于左肾血流阻断前48 h和24 h腹腔注射CoPP 2.5 mg/kg,然后阻断左肾血流47 min,恢复左肾血流的同时切取大鼠右肾,采用免疫组织化学染色和免疫印迹法检测其HO-1的表达.在再灌注24 h后,处死大鼠,取其下腔静脉血和左肾,测定血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度,观察肾组织学变化,检测肾组织中HO-1的表达.IRI组除不用CoPP处理外,其余同CoPP组.CoPP组和IRI组另有部分大鼠的血流阻断时间延长至80 min,恢复血流后不处死,观察14 d,记录其存活情况.结果 IRI组血清Cr及BUN分别为(134.37±24.26)μmol/L和(30.10±3.09)mmol/L,明显高于CoPP组的(48.92±12.92)μmol/L和(13.99±5.00)mmol/L(P＜0.05).IRI组肾小管细胞大片坏死,管型形成,与之相比,CoPP组肾小管坏死范围稍小,但肾小管病变范围仍较广泛,肾小管上皮细胞多处于水变性阶段,"缺血样"肾小球减少,管型形成较少.缺血前及再灌注24 h后,CoPP组的肾组织中HO-1均为高表达,主要位于肾间质的毛细血管处,IRI组再灌注24 h后也见肾组织中HO-1为高表达.术后14 d内,IRI组的6只大鼠中有4只死亡,而CoPP组的5只大鼠全部存活,两组大鼠存活率的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血前使用CoPP可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,该保护作用可能是通过CoPP诱导肾脏高表达HO-1来实现的.
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