目的 探讨参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白酶基因(PTEN)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重220-280 g,单次腹腔注射1%链脲佐菌素.柠檬酸盐缓冲液60 m~Ckg制备糖尿病模型,取糖尿病模型制备成功的大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和SH组.IR组和SFI组采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型,S组只穿线不结扎;SFI组开胸前以10ml·kg-1·h-1 的速率静脉输注SFI,开胸后以3 ml·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕,S组和IR组均静脉输注等容量乳酸钠林格氏液和羟乙基淀粉.于再灌注120 min时处死大鼠,取左心室心肌组织,计算心肌梗死面积.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数.采用免疫组织化学法测定心肌组织PTEN和PI3K的表达水平,并计算其比值(PTEN/PI3K).观察心肌组织病理学结果.细胞凋亡指数与PTEN/PI3K行直线相关分析.结果 与S组比较,IR组和SFI组心肌梗死面积增加,细胞凋亡指数升高,PTEN和PI3K的表达上调(P<0.05或0.01),SFI组PTEN/PI3K降低(P<0.05);与IR组比较,SFI组心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数降低,FTEN表达下调,PI3K表达上调,PTEN/PI3K降低(P<0.05);SFI组心肌损伤程度比IR组减轻.细胞凋亡指数与PTEN/PI3K呈正相关(r=0.452,P<0.05).结论 SFI减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与下调心肌组织FTEN表达,上调PI3K表达,从而激活PI3K/Akt信号通路有关。