目的：探讨磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达及JAK2-STAT3信号转导通路在缺血性脑损伤中的作用。 方法：采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Western blotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达水平的变化。利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。同时应用JAK2特异性抑制剂AG490观察其对再损伤的影响。 结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,再灌注损伤3h P-JAK2、P-STAT3蛋白可见少量表达,12h表达增强,24h达高峰,以后逐渐下降,168h后仍有少量表达。缺血再灌注损伤后凋亡细胞也显著增多，再灌注24-48 h达高峰，凋亡细胞的变化与磷酸化JAK2,磷酸化STAT3蛋白表达变化一致。应用JAK2特异性抑制剂AG490不但阻断JAK2的磷酸化、STAT3的酪氨酸磷酸化，而且具有抗细胞凋亡作用。 结论：脑缺血再灌注损伤后可引发JAK2,STAT3的活化，JAK2/STAT3信号通路可能参与了脑缺血再灌注损伤机制。