【摘 要】
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目的探讨AMPK激活剂AICAR对矽肺大鼠肌成纤维细胞转化的抑制机制。方法采用支气管灌注构建矽肺大鼠模型,实验分为对照组、矽肺模型组、AICAR预防组;体外原代培养大鼠肺成纤维细胞,实验分组为对照组、TGF-β1诱导组、AICAR组和TGF-β1+AICAR组。免疫组织化学染色观察α-SMA的阳性表达,免疫印迹法检测Col I、α-SMA、p-AMPK、AMPK的表达。结果与对照组比较,矽肺模型组Col I、α-SMA表达上调,而p-AMPK表达下调,予以AICAR预处理能够显著上调p-AMPK的表达,而
【机 构】
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华北理工大学基础医学院组胚教研室,华北理工大学附属医院
【基金项目】
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河北省卫生厅医学科学研究课题计划(编号:20130380),唐山市科技局科学技术研究与发展计划(编号:13130291z)。
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目的探讨AMPK激活剂AICAR对矽肺大鼠肌成纤维细胞转化的抑制机制。方法采用支气管灌注构建矽肺大鼠模型,实验分为对照组、矽肺模型组、AICAR预防组;体外原代培养大鼠肺成纤维细胞,实验分组为对照组、TGF-β1诱导组、AICAR组和TGF-β1+AICAR组。免疫组织化学染色观察α-SMA的阳性表达,免疫印迹法检测Col I、α-SMA、p-AMPK、AMPK的表达。结果与对照组比较,矽肺模型组Col I、α-SMA表达上调,而p-AMPK表达下调,予以AICAR预处理能够显著上调p-AMPK的表达,而
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