【摘 要】
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目的：探讨贝伐珠单抗（Beva）对人肺腺癌H1299细胞程序性细胞死亡配体1（PD-L1）表达的影响及其可能机制。方法：使用不同浓度Beva（0、5、10、20、40、80μg/ml）作用于H1299细胞36 h、48 h、72 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞PD-L1表达；实验分为：对照组（等量培养液）、Beva组、740-YP（PI3K激活剂）组、LY294002（PI
【基金项目】
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西南医科大学校基金项目（2017-ZRQN-075）；
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目的：探讨贝伐珠单抗（Beva）对人肺腺癌H1299细胞程序性细胞死亡配体1（PD-L1）表达的影响及其可能机制。方法：使用不同浓度Beva（0、5、10、20、40、80μg/ml）作用于H1299细胞36 h、48 h、72 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞PD-L1表达；实验分为：对照组（等量培养液）、Beva组、740-YP（PI3K激活剂）组、LY294002（PI3K抑制剂）组、Beva+740-YP组，流式细胞术检测细胞PD-L1表达，Western blot法检测细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果：（1）Beva能抑制H1299细胞增殖，其作用与剂量有关（P＜0.05）；（2）随着Beva浓度升高、作用时间延长，H1299细胞PD-L1表达量逐渐减少（P＜0.05）；（3）PI3K通路抑制剂LY294002处理H1299细胞后PD-L1的表达量显著减少（P＜0.01）,PI3K通路激活剂740-YP处理H1299细胞后PD-L1的表达量显著增加（P＜0.01）；（4）Beva处理H1299细胞后PD-L1、p-PI3K、p-AKT的表达显著减少（P＜0.05），加入740-YP后可减弱Beva对PD-L1、p-PI3K、p-AKT的抑制作用（P＜0.01）。结论：Beva在一定范围内以剂量依赖方式抑制H1299细胞增殖，以时间-剂量依赖方式下调H1299细胞中PD-L1的表达，其机制与抑制PI3K/AKT信号通路有关。
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