目的 探讨晚期蛋白氧化产物(advanced oxidative protein products,AOPP)对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGF)增殖、凋亡及合成基质金属蛋白酶1(matrix matelloproteinast-1,MMP-1)的影响,探讨AOPP在糖尿病患者牙周病加重中的作用及其介导氧化应激的可能机制.方法 采用酶消化.组织块培养法获得HGF,在对照组中加入不含AOPP-人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)的培养基,在实验组中分别加入含有5、50、100 mg/L AOPP-HSA的培养基,甲基嚷唑基四唑(MTT)比色法检测在不同时间段下HGF增殖水平的变化;ELISA法测定HGF合成MMP-1的水平;与含50 mg/L AOPP-HSA培养基共培养72 h,经膜联蛋白V/PI双染后,流式细胞仪检测HGF的凋亡状况.结果 5、50、100 mg/L AOPP-HSA组对HGF增殖抑制率与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),并在共培养的48 h达到峰值[分别为(19.01±6.28)%、(30.48±5.75)%、(39.75±4.60)%],呈浓度依赖关系;各实验组HGF的凋亡率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);共培养72 h后,0.5、5、50、100 mg/L AOPP.HAS组中MMP-1合成量[分别为(55.61±1.06)、(65.78±4.04)、(79.24±3.09)、(89.76±28.88)mg/L]均高于对照组[(34.90±3.15)mg/L,P＜0.05],MMP-1水平与AOPP-HSA呈浓度依赖关系.结论 AOPP能抑制成纤维细胞增值,该抑制作用不是通过诱导细胞凋亡来实现;AOPP可增加MMP-1的合成,促进胶原溶解,加速牙周病进程。