目的:从炎症角度探讨六味地黄丸对糖尿病伴肝损伤的保护机制。方法:选取自发性2型糖尿病动物模型db/db小鼠,8周龄SPF级雄性db/db小鼠18只,按空腹血糖（FBG）随机分模型组、六味地黄丸组(9.75g·kg^-1·d^-1,1次/d)、白藜芦醇组(42.6 mg·kg^-1·d^-1,1次/d);同窝野生型db/m小鼠12只,按FBG随机分正常组和六味地黄丸对照组(9.75 g·kg^-1·d^-1,1次/d),正常组和模型组等量蒸馏水灌胃,各组给药16 w末内眦静脉取血后处死小鼠,检测FBG,甘油三酯（TG）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）等变化,苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理改变,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织沉默信息调节因子6（SIRT6）,核转录因子-κB p65（NF-κB p65）,单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）,血管细胞黏附因子-1（VCAM-1）和细胞间黏附因子-1（ICAM-1）蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠FBG,TG和ALT显著升高（P<0.01）,NF-κB p65,MCP-1,VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显著升高（P<0.01）,SIRT6蛋白表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,六味地黄丸组和白藜芦醇组血FBG,TG显著降低（P<0.01）,NF-κB p65,MCP-1和VCAM-1蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）,SIRT6蛋白表达明显升高（P<0.05）,改善小鼠肝组织的肝细胞脂肪变性及炎细胞浸润。结论:六味地黄丸对糖尿病小鼠伴肝脏损伤有保护作用,其机制与调节血脂代谢,抑制炎症反应有关。