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目的 探讨雪莲培养细胞提取物的抗急性低压缺氧作用机制. 方法 Wistar大鼠36只,采用数字随机表法平均分为空白对照组、阴性对照组和雪莲培养细胞提取物组.各组动物于每日清晨灌胃,连续14d.其中雪莲培养细胞提取物组给予雪莲培养细胞提取物500 mg/kg灌胃,空白对照组和阴性对照组给予等量蒸馏水.14d后,除空白对照组外,其余两组大鼠行8h的模拟海拔8 000m的急性低压缺氧暴露.断头处死各组大鼠,取血、分离脑组织,检测血清和脑组织中的谷氨酸(glutamic acid,GLU)、NO、乳酸(lactic acid,LD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,以及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、SOD、ATP酶和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)的活力. 结果 与空白对照组比较,阴性对照组大鼠脑组织或血清中的GLU、NO、LD、LDH和MDA的含量均显著增加(P＜0.01);Na+-K +-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、T-AOC、SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P＜0.01).与阴性对照组比较,雪莲培养细胞提取物组大鼠脑组织和血清中的GLU、NO、LD、LDH和MDA的含量均显著降低(P＜0.01);Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、T-AOC、SOD和GSH-PX的活力均显著升高(P＜0.01). 结论 在模拟海拔8 000 m急性低压缺氧环境下,雪莲培养细胞提取物能有效地清除或抑制氧自由基的生成,预防脑组织和血清中GLU和LD的堆积;通过保护细胞膜上Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的功能,预防能量代谢障碍所引起的继发毒性反应,减轻细胞水肿,保护脑组织和细胞的完整性及其功能,有效地阻止急性低压缺氧的损伤.