失血致低血容量性休克大鼠心脏G蛋白表达及纳络酮的影响

来源 :中国危重病急救医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:linfenrir
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目的 :探讨纳络酮对失血致低血容量性休克大鼠的治疗作用及其对休克大鼠心脏组织 G蛋白含量的影响。方法 :颈总动脉放血 ,使平均动脉压降至 6 k Pa(1k Pa=7.5 mm Hg)稳定 1小时完成失血致低血容量性休克大鼠模型。2 1只大鼠随机均分为 :休克组 (HS组 )、纳络酮治疗组 (NAL组 )和正常对照组 (NS组 )。在观察动脉血压、血气等指标的同时 ,采用 Western blot技术测定大鼠伤后 6小时心脏组织中 Gsα、Giα、Gqα、Goα的含量。结果 :纳络酮能提升休克大鼠的血压和改善心肺功能。休克后心脏膜组织 Gsα两条带较对照组显著降低(P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。Giα和 Gqα带较 NS组则显著升高 (P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ,Goα降低 (P<0 .0 5 )。纳络酮治疗后 ,Gsα两条带较 HS组显著升高 (P均 <0 .0 1) ,Giα和 Gqα带较 HS组显著降低 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,Goα降低更明显 (P<0 .0 1)。结论 :纳络酮在改善休克的同时 ,也改变了 G蛋白的水平 ,提示休克大鼠的心脏收缩舒张功能及 NAL 的治疗作用可能有 G蛋白参与。 Objective: To investigate the therapeutic effect of naloxone on hemorrhagic shock rats with hypovolectic shock and its effect on the content of G protein in the heart of shock rats. Methods: The common carotid arteries were exsanguinated and the average arterial pressure was reduced to 6 kPa (1k Pa = 7.5 mm Hg) for 1 hour to complete the hypovolemic hemorrhagic shock model. 21 rats were randomly divided into: shock group (HS group), naloxone treatment group (NAL group) and normal control group (NS group). While observing arterial blood pressure, blood gas and other indicators, the levels of Gsα, Giα, Gqα and Goα in heart tissue were determined by Western blot at 6 hours after injury. Results: Naloxone improves blood pressure and improves cardiopulmonary function in shocked rats. After shock, the Gsα band of cardiac membrane was significantly lower than that of the control group (P <0.05 and P <0.01). Giα and Gqα bands were significantly higher than NS group (P <0.01 and P <0.05), Goα decreased (P <0.05). After Naloxone treatment, Gsαin two bands were significantly higher than those in HS group (all P <0.01), while Giα and Gqαincreased significantly (P <0.05 and P <0.01) , Goα decreased more significantly (P <0.01). Conclusion: Naloxone improves the level of G protein while it improves shock. It suggests that G protein may be involved in the cardiac contractile and diastolic function of rats and the therapeutic effect of NAL.
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