【摘 要】
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目的构建离体血管H2O2氧化损伤模型,并初步探讨其损伤机制,实验超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）对该损伤的修复作用。方法采用大鼠离体胸主动脉环,构建H2O2氧化损伤
【机 构】
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上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心,上海高校一氧化氮与炎症医学研究院,美国德克萨斯大学休斯顿医学院综合生物及药理学系
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目的构建离体血管H2O2氧化损伤模型,并初步探讨其损伤机制,实验超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）对该损伤的修复作用。方法采用大鼠离体胸主动脉环,构建H2O2氧化损伤血管模型,通过乙酰胆碱（acetylcho-line,ACh）引起的舒张评价该模型的内皮功能;通过硝普钠（nitroprusside sodium,SNP）引起的舒张及苯肾上腺素（phenylephrine,PE）引起的收缩评价该模型的平滑肌功能。同时,用120U·ml^-1的SOD作用于该模型30m
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